Pour les 10 pour cent de personnes qui ont déjà souffert de la peau sèche et irritée et des éruptions cutanées d’un type d’eczéma appelé dermatite atopique, le soulagement de cette affection chronique se fait attendre depuis longtemps.
Des chercheurs de l’Université de Californie à Berkeley ont développé une nouvelle compréhension de la façon dont les systèmes nerveux et immunitaire interagissent pour causer les démangeaisons et l’inflammation typiques de la dermatite atopique, qui pourraient un jour mener à de nouveaux traitements.
Nouveaux traitements pour l’eczéma attendus depuis longtemps
La dermatite atopique, ou eczéma allergique, qui touche environ 10 % des enfants et 2 % des adultes aux États-Unis, modifie les mécanismes normaux de l’inflammation de la peau.
Chez les personnes atteintes de dermatite atopique, lorsque la peau devient irritée par des produits chimiques, des allergènes ou d’autres irritants, il se produit un cycle de démangeaisons et de grattements qui provoque des gerçures ou des squames. Dans les cas graves, le grattage peut également entraîner des infections cutanées nécessitant un traitement antibiotique.
Il n’existe actuellement aucun remède contre la dermatite atopique. La plupart des traitements visent à réduire l’inflammation, à soulager les démangeaisons ou à prévenir les poussées. Il s’agit notamment des crèmes anti-démangeaisons en vente libre et des antihistaminiques comme Benadryl.
Jusqu’à présent, la plupart des recherches sur la dermatite atopique se sont concentrées sur l’identification des substances chimiques qui causent les démangeaisons et l’inflammation. Les médicaments en développement visent à bloquer la réponse du système immunitaire aux cellules endommagées de la peau causées par des grattages répétés.
Les chercheurs identifient les premiers répondants à la dermatite atopique
Dans une nouvelle étude, publiée dans la revue Cell, les chercheurs de Berkeley se sont plutôt intéressés aux neurones sensoriels – ou nerfs – de la peau. Ce sont les premiers composants de la peau qui réagissent aux produits chimiques irritants.
« La plupart des travaux de mise au point de médicaments se sont concentrés sur la recherche d’un moyen d’inhiber la réponse immunitaire « , explique Diana Bautista, neuroscientifique de l’Université de Berkeley, dans un communiqué de presse. « Maintenant que nous avons découvert que les neurones sensoriels peuvent être les premiers à réagir, cela change notre façon de voir la maladie. »
En bloquant ces nerfs, on stopperait les démangeaisons avant même qu’elles ne commencent. Cela empêcherait les gens de se gratter, ce qui endommagerait la peau et mènerait à plus d’inflammation.
Elle peut également prévenir la réponse du système immunitaire qui peut entraîner d’autres réactions allergiques chez les personnes atteintes de dermatite atopique. Cette « marche atopique », comme on l’appelle, peut entraîner des allergies alimentaires, de l’asthme et des allergies nasales.
À l’heure actuelle, aucun médicament n’est approuvé pour bloquer ces nerfs sensoriels dans la peau, mais les chercheurs ont identifié un médicament potentiel qui est actuellement à l’essai pour une autre maladie inflammatoire. Il a été démontré que ce médicament topique empêche les souris de se gratter.
Les nerfs sensoriels offrent une cible pour de nouvelles thérapies
La réaction de la peau aux irritants repose sur une cytokine appelée lymphopoïétine thymique stromale (TSLP). Ce produit chimique, qui est libéré par les cellules de la peau, agit sur les nerfs sensoriels et les cellules immunitaires, qui sont tous deux impliqués dans les symptômes de la dermatite atopique.
Les chercheurs ont déjà pensé que les nerfs sensoriels ne réagiraient pas à moins que les cellules immunitaires ne soient d’abord déclenchées par le TSLP. La présente étude a toutefois montré que ce n’est pas le cas.
Bautista et ses collègues ont identifié deux façons possibles d’empêcher les nerfs sensoriels de réagir aux irritants cutanés. L’une consiste à bloquer une partie du récepteur sur le nerf qui répond au TSLP, connu sous le nom de canal ionique wasabi parce qu’il répond à des « composés de moutarde » comme ceux du wasabi.
L’autre option serait de bloquer la libération de TSLP à partir de cellules cutanées endommagées. Les deux seraient des cibles potentielles pour de nouveaux médicaments, qui n’ont pas encore été mis au point.
L’un des avantages de bloquer les nerfs sensoriels qui réagissent au TSLP est qu’il s’agit d’une approche plus ciblée que l’arrêt de la réaction d’un grand nombre de cellules immunitaires.
« Ces neurones sensibles aux démangeaisons sont une petite population « , dit Bautista. « Si nous pouvions simplement bloquer les deux pour cent de neurones qui répondent au TSLP, nous pourrions avoir un médicament vraiment sélectif qui traite les démangeaisons chroniques, mais qui conserve intactes toutes les fonctions importantes de la peau – la fonction de douleur normale, la température normale et les sensations tactiles – et les nombreuses parties du système immunitaire.