Qu’est-ce que la gastrite atrophique ?

La gastrite atrophique (GAG) se développe lorsque la paroi de l’estomac a été enflammée pendant plusieurs années. L’inflammation est le plus souvent le résultat d’une infection bactérienne causée par la bactérie H. pylori. Les bactéries perturbent la barrière de mucus qui protège la muqueuse de l’estomac contre les sucs acides qui aident à la digestion. L’infection détruira graduellement les cellules de la paroi de votre estomac si elle n’est pas traitée.

Dans certains cas, l’AG se produit lorsque le système immunitaire attaque par erreur les cellules saines de la paroi de votre estomac. C’est ce qu’on appelle la gastrite atrophiqueauto-immune.

Qu’est-ce que
provoque une gastrite atrophique ?

AG est souvent causée par la bactérieH. pylori. L’infectionbactérienne survient le plus souvent pendant l’enfance et s’aggrave avec le temps si elle n’est pas traitée.

Le contact direct avec les selles, les vomissements ou la salive d’une personne infectée peut transmettre la GA d’une personne à l’autre. Une infection au VG peut également résulter de la consommation d’aliments ou d’eau potable contaminés par la bactérie.

Autoimmune AG se développe lorsque votre corps produit des anticorps qui attaquent par erreur les cellules saines de l’estomac. Les anticorps sont des protéines qui aident votre corps à reconnaître et à combattre les infections. Ils attaquent normalement les substances nocives telles que les bactéries et les virus. Cependant, chez les personnes atteintes d’auto-immunité AG, les anticorps ciblent par erreur les cellules de l’estomac responsables de la production de jus acides qui aident à la digestion.

Les anticorps peuvent également attaquer une substance appelée facteur intrinsèque. Le facteur intrinsèque est une protéine libérée par les cellules de l’estomac qui aide à absorber la vitamine B-12. Un manque de facteur intrinsèque peut causer une maladie appelée anémie pernicieuse. Dans cette maladie, une carence en B-12 rend difficile ou impossible pour votre corps de produire suffisamment de globules rouges sains.

Qu’est-ce que
sont les facteurs de risque de la gastrite atrophique ?

Vous êtes plus susceptible de développer une infection à H. pylori si vous avez une infection à H. pylori. Ce type d’infection est assez courant dans le monde entier. Elle est plus répandue dans les zones de pauvreté et de surpeuplement.

Autoimmune AG est assez rare, mais les personnes atteintes de troubles thyroïdiens ou de diabète sont plus susceptibles d’être atteintes de cette maladie. Vous êtes également plus à risque si vous êtes d’origine afro-américaine ou nord-européenne.

AG est plus fréquente chez les personnes d’origine hispanique ou asiatique.

L’AG et l’auto-immune AG peuvent augmenter considérablement votre risque de cancer de l’estomac.

Qu’est-ce que
sont les symptômes de la gastrite atrophique ?

De nombreux cas de VG ne sont pas diagnostiqués parce qu’il n’y a généralement pas de symptômes. Cependant, en présence d’une infection à H. pylori, les symptômes courants comprennent :

  • douleur au ventre
  • nausées et vomissements
  • perte d’appétit
  • perte de poids inattendue
  • ulcères gastriques
  • anémie ferriprive (faible taux de globules rouges sains)

Autoimmune AG peut entraîner une carence en B-12, qui peut causer des symptômes d’anémie, notamment :

  • faille
  • étourdissement
  • vertige
  • douleur thoracique
  • palpitations de coeur
  • acouphènes (bourdonnements d’oreilles)

Une carence en B-12 peut également causer des lésions nerveuses, ce qui peut entraîner :

  • engourdissement et picotement des membres
  • instabilité en marchant
  • confusion mentale

Comment
une gastrite atrophique est-elle diagnostiquée ?

Un diagnostic VG implique généralement une combinaison d’observation clinique et de tests. Lors d’un examen physique, votre médecin vérifiera la sensibilité de l’estomac en appuyant légèrement sur certaines parties de votre estomac. Ils rechercheront également des signes de carence en B-12, comme la pâleur, un pouls rapide et des déficits neurologiques.

Votre médecin pourrait demander des analyses sanguines pour vérifier :

  • de faibles niveaux de pepsinogène, une protéine produite par les cellules de l’estomac
  • des niveaux élevés de gastrine, une hormone qui stimule la production d’acide gastrique
  • faibles taux de B-12 (pour les personnes qui peuvent avoir une maladie auto-immune AG)
  • les anticorps qui attaquent les cellules de l’estomac et le facteur intrinsèque (pour les personnes qui peuvent avoir une maladie auto-immune AG)

Dans certains cas, votre médecin devra peut-être faire une biopsie. Votre médecin insérera un endoscope (un instrument long et svelte muni d’un dispositif léger) dans votre gorge et dans votre estomac. Ils prélèveront ensuite un échantillon de tissu de votre estomac pour chercher des preuves de la présence d’AG. L’échantillon de tissu de l’estomac peut également indiquer des signes d’infection à H. pylori.

Comment
la gastrite atrophique est-elle traitée ?

La plupart des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer constateront une amélioration des symptômes une fois que l’affection aura été traitée.

Le traitement se concentre habituellement sur l’élimination de l’infection à H. pylori à l’aide d’antibiotiques. Votre médecin peut également vous prescrire des médicaments qui réduisent ou neutralisent l’acide gastrique. Un environnement moins acide aide la muqueuse de votre estomac à guérir.

Les personnes atteintes d’auto-immunité AG peuvent également être traitées par des injections de B-12.

Prévention de la
gastrite atrophique

AG est difficile à prévenir, mais vous pouvez réduire votre risque de contracter une infection à H. pylori en pratiquant une bonne hygiène. Cela comprend le lavage des mains après être allé aux toilettes et avant et après avoir manipulé des aliments. Les parents ou les personnes qui s’occupent de jeunes enfants devraient s’assurer de se laver les mains après avoir manipulé des couches ou du linge souillé. Enseignez à vos enfants les bonnes pratiques d’hygiène pour éviter la propagation des bactéries.