Enfant, Michael Greger regardait sa grand-mère, malade du cœur, revenir de la mort promise.

Son remède était le régime Pritikin faible en gras, et son retour lazarien – un miracle pour le jeune Greger et l’entourage des médecins qui l’avaient renvoyée chez elle pour mourir – l’a poussé à promouvoir le pouvoir guérisseur des aliments.

Des décennies plus tard, Greger n’a pas ralenti. Maintenant conférencier international, médecin et porte-parole du site Web d’analyse scientifique Nutrition Facts, Greger a récemment ajouté « auteur à succès » à son curriculum vitae. Son livre, How Not to Die, est un guide d’utilisation de 562 pages pour contrecarrer nos tueurs les plus gros et les plus évitables.

Son arme de prédilection ? Le même qui a sauvé sa grand-mère : un régime alimentaire complet à base de plantes.

Comme beaucoup de livres préconisant une alimentation à base de plantes, How Not to Die peint la science nutritionnelle avec un pinceau large et peu compliqué. Les aliments végétaux non transformés sont bons, Greger se martèle à la maison, et tout le reste est un fléau dans le paysage alimentaire.

À son crédit, Greger distingue les termes végétaliens et végétariens des termes moins souples et laisse une certaine liberté à l’être humain –  » ne vous en faites pas si vous voulez vraiment mettre des bougies comestibles à saveur de bacon sur votre gâteau d’anniversaire « , recommande-t-il aux lecteurs (page 265).

Mais la science, affirme-t-il, est claire : toute incursion en dehors de la forêt proverbiale de brocoli est pour le plaisir plutôt que pour la santé.

Malgré ses préjugés, How Not to Die contient des trésors pour les membres de toutes obédiences alimentaires. Ses références sont tentaculaires, sa portée est vaste et ses jeux de mots ne sont pas toujours mauvais. Le livre présente un argumentaire exhaustif en faveur de l’alimentation en tant que médecine et rassure les lecteurs sur le fait qu’il est justifié de se méfier du « complexe médico-industriel » axé sur le profit, loin des chapeaux en papier d’aluminium.

Ces avantages sont presque suffisants pour compenser la plus grande responsabilité du livre : sa déformation répétée de la recherche en fonction de l’idéologie végétale.

Ce qui suit est une revue des points saillants et des hoquets de How Not to Die – avec la prémisse que pour tirer profit des forces du livre, il faut naviguer autour de ses faiblesses. Les lecteurs qui abordent le livre comme un point de départ plutôt que comme une vérité incontestable auront les meilleures chances de faire les deux.

Preuves triées sur le volet

Tout au long de How Not to Die, Greger distille un vaste corpus de littérature dans un récit simple, en noir et blanc – un exploit possible uniquement grâce à la cueillette de cerises, l’une des erreurs les plus lucratives du monde de la nutrition.

La sélection des cerises est l’acte de choisir ou de supprimer sélectivement des éléments probants pour qu’ils correspondent à un cadre prédéfini. Dans le cas de Greger, cela signifie qu’il faut présenter la recherche lorsqu’elle appuie l’alimentation à base de plantes et l’ignorer (ou la faire tourner de façon créative) lorsqu’elle ne le fait pas.

Dans de nombreux cas, repérer les cerises cueillies par Greger est aussi simple que de vérifier les affirmations du livre par rapport à leurs références citées. Ces faiblesses sont petites mais fréquentes.

Par exemple, comme preuve que les légumes à haute teneur en oxalate ne sont pas un problème pour les calculs rénaux (une allégation audacieuse, étant donné l’acceptation répandue d’aliments comme la rhubarbe et la betterave comme étant risqués pour les personnes qui forment les calculs), Greger cite un document qui ne tient pas compte des effets des légumes à haute teneur en oxalate – seulement la consommation totale de légumes (pages 170-171).

En plus d’affirmer  » qu’une plus grande consommation de certains légumes[…] pourrait augmenter le risque de formation de calculs, car on sait qu’ils sont riches en oxalates « , les chercheurs suggèrent que l’inclusion de légumes riches en oxalates dans l’alimentation des participants aurait pu diluer les résultats positifs qu’ils ont obtenus pour les légumes en général : « Il est également possible qu’une partie de l’apport[des sujets] soit sous forme d’aliments contenant beaucoup d’oxalate, ce qui pourrait contrebalancer une partie de l’association protectrice démontrée dans cette étude  » (1).

En d’autres termes, Greger a choisi une étude qui non seulement ne pouvait pas appuyer son affirmation, mais où les chercheurs ont suggéré le contraire.

De même, citant l’étude EPIC-Oxford comme preuve que les protéines animales augmentent le risque de calculs rénaux, il affirme : « Les sujets qui ne mangeaient pas du tout de viande avaient un risque significativement plus faible d’être hospitalisés pour des calculs rénaux, et pour ceux qui mangeaient de la viande, plus ils mangeaient, plus les risques associés étaient élevés  » (page 170).

L’étude a en fait révélé que, même si les gros consommateurs de viande présentaient le risque le plus élevé de calculs rénaux, les personnes qui mangeaient de petites quantités de viande s’en tiraient mieux que celles qui n’en mangeaient pas du tout – un rapport de risque de 0,52 pour les consommateurs peu carnés contre 0,69 pour les végétariens (2).

Dans d’autres cas, Greger semble redéfinir la notion de  » végétal  » afin d’accumuler plus de points pour son équipe diététique à domicile.

Par exemple, il attribue l’inversion de la perte de vision diabétique à deux années d’alimentation à base de plantes, mais le programme qu’il cite est Rice Diet de Walter Kempner, dont la base de riz blanc, de sucre raffiné et de jus de fruits ne soutient guère le pouvoir curatif des plantes complètes (page 119) (3).

Plus tard, il fait de nouveau référence à la diète au riz comme preuve que  » les régimes à base de plantes ont réussi à traiter l’insuffisance rénale chronique  » – sans aucune réserve que le régime hautement transformé et sans légumes en question est loin d’être celui que recommande Greger (page 168) (4).

Dans d’autres cas, Greger cite des études anormales dont la seule vertu, semble-t-il, est de justifier sa thèse.

Ces cure-dents sont difficiles à repérer, même pour le vérificateur de références le plus consciencieux, puisque la déconnexion n’est pas entre Greger et les études, mais entre les études et la réalité.

Par exemple, en discutant des maladies cardiovasculaires, Greger conteste l’idée que les acides gras oméga-3 du poisson offrent une protection contre les maladies, citant une méta-analyse des essais et des études sur l’huile de poisson réalisée en 2012 et conseillant aux gens de se nourrir de la plus grosse quantité d’eau des océans (page 20) (5).

Greger écrit que les chercheurs  » n’ont trouvé aucun avantage protecteur pour la mortalité globale, la mortalité due aux maladies cardiaques, la mort cardiaque subite, les crises cardiaques ou les accidents vasculaires cérébraux « , ce qui montre bien que l’huile de poisson est peut-être simplement de l’huile de serpent (page 20).

Le piège ? Cette méta-analyse est l’une des publications les plus critiquées de la mer des oméga-3 et d’autres chercheurs n’ont pas tardé à en dénoncer les erreurs.

Dans une lettre éditoriale, un critique a souligné que parmi les études incluses dans la méta-analyse, l’apport moyen en oméga-3 était de 1,5 g par jour, soit seulement la moitié de la quantité recommandée pour réduire le risque de maladie cardiaque (6). Étant donné qu’un si grand nombre d’études ont utilisé une dose non pertinente sur le plan clinique, l’analyse n’a peut-être pas tenu compte des effets cardioprotecteurs observés à des apports plus élevés d’oméga-3.

Un autre répondant a écrit que les résultats  » doivent être interprétés avec prudence  » en raison des nombreuses lacunes de l’étude, notamment l’utilisation d’un seuil de signification statistique inutilement rigoureux (P 7). Pour des valeurs P plus largement utilisées, l’étude aurait pu considérer certaines de ses conclusions comme significatives – y compris une réduction de 9 % de la mortalité cardiaque, une réduction de 13 % de la mort subite et une réduction de 11 % des crises cardiaques associées à la consommation d’huile de poisson ou de suppléments alimentaires.

Un autre encore a fait remarquer qu’il serait difficile de démontrer les bienfaits d’une supplémentation en oméga-3 chez les personnes qui prennent des statines, dont les effets pléiotropes ressemblent à ceux des oméga-3, voire les masquent.7). C’est important, car dans plusieurs des essais sans bienfaits des oméga-3, jusqu’à 85 % des patients prenaient des statines (8).

Dans un esprit d’exactitude, Greger aurait pu citer une étude plus récente sur les oméga-3 qui évite les erreurs de l’étude précédente et – assez intelligemment – explique les résultats incohérents des essais sur les oméga-3 (8).

En fait, les auteurs de cet article encouragent la consommation de deux à trois portions de poisson gras par semaine – recommandant que  » les médecins continuent de reconnaître les bienfaits des AGPI oméga-3 pour réduire le risque cardiovasculaire chez leurs patients à risque élevé  » (8).

C’est peut-être pour ça que Greger n’en a pas parlé !

En plus de déformer des études individuelles (ou de citer avec précision des études douteuses), How Not to Die présente des pages longues comme des slogs dans le fallacieux verger de cerisiers. Dans certains cas, des discussions entières sur un sujet sont fondées sur des preuves incomplètes.

Certains des exemples les plus flagrants incluent :

1. Asthme et alimentation animale

En discutant de la façon de ne pas mourir de maladies pulmonaires, Greger propose une litanie de références montrant que les régimes à base de plantes sont la meilleure façon de respirer facilement (littéralement), tandis que les produits animaux sont la meilleure façon de respirer sifflement.

Mais ses citations étayent-elles l’affirmation selon laquelle les aliments ne sont utiles pour les poumons que s’ils sont photosynthétiques ? Résumant une étude de population couvrant 56 pays différents, Greger déclare que les adolescents qui consomment des aliments locaux contenant plus de féculents, de céréales, de légumes et de noix étaient  » nettement moins susceptibles de présenter des symptômes chroniques de respiration sifflante, de rhinoconjonctivite allergique et d’eczéma allergique  » (page 39) (9).

C’est techniquement exact, mais l’étude a également révélé une association moins favorable à la cause d’origine végétale : les fruits de mer totaux, le poisson frais et le poisson congelé étaient inversement associés aux trois conditions. En cas de respiration sifflante sévère, la consommation de poisson était très protectrice.

Décrivant une autre étude sur les asthmatiques à Taïwan, Greger relaie une association qui a surgi entre les œufs et les crises d’asthme infantile, la respiration sifflante, l’essoufflement et la toux à l’effort (page 39) (10). Bien qu’elle ne soit pas fausse (en gardant à l’esprit que la corrélation n’est pas égale à la causalité), l’étude a également révélé que les fruits de mer étaient associés négativement au diagnostic officiel d’asthme et à la dyspnée, aussi appelée essoufflement. En fait, les fruits de mer surpassent tous les autres aliments mesurés – y compris le soja, les fruits et les légumes – en protégeant (au sens mathématique du terme) contre l’asthme diagnostiqué et soupçonné.

Pendant ce temps, les légumes – une étoile fibreuse de l’étude précédente – ne semblaient en aucun cas utiles.

Malgré le silence radio dans How Not to Die, ces résultats sur les poissons ne sont guère des anomalies. Un certain nombre d’études suggèrent que les acides gras oméga-3 contenus dans les fruits de mer peuvent réduire la synthèse des cytokines pro-inflammatoires et aider à soulager les poumons troubles (11, 12, 13, 14, 15, 16).

La question n’est donc peut-être pas de savoir s’il s’agit de plantes ou d’animaux, mais de « germon ou d’albacore ? »

Un autre suceur de poumons enterré dans les références de Greger ? Lait. Maintenant l’affirmation selon laquelle  » les aliments d’origine animale ont été associés à un risque accru d’asthme « , il décrit une publication :

« Une étude portant sur plus de cent mille adultes en Inde a révélé que ceux qui consommaient de la viande quotidiennement, ou même occasionnellement, étaient beaucoup plus susceptibles de souffrir d’asthme que ceux qui excluaient complètement la viande et les œufs de leur alimentation (page 39) (17).

Encore une fois, ce n’est qu’une partie de l’histoire. L’étude a également révélé que la consommation de lait, en plus des légumes-feuilles et des fruits, semblait réduire le risque d’asthme. Comme l’expliquent les chercheurs,  » les répondants qui n’ont jamais consommé de lait ou de produits laitiers… étaient plus susceptibles de déclarer de l’asthme que ceux qui en consommaient chaque jour « .

En effet, une alimentation sans lait était un facteur de risque au même titre qu’un IMC malsain, le tabagisme et la consommation d’alcool.

Bien que les produits laitiers puissent également être un déclencheur pour certains asthmatiques (quoique peut-être moins souvent qu’on ne le croit généralement (18, 19)), la littérature scientifique fait état d’un effet protecteur global des différents composants des produits laitiers. Certaines données suggèrent que les matières grasses laitières devraient obtenir le crédit (20) et que le lait cru de ferme semble fortement protecteur contre l’asthme et les allergies – peut-être en raison des composés thermosensibles dans sa fraction de protéines de lactosérum (21, 22, 23, 24, 25).

Bien que de nombreuses études en question soient limitées par leur nature d’observation, l’idée que les aliments d’origine animale sont des risques pulmonaires catégoriques est difficile à justifier, du moins sans prendre une machette pour vérifier l’intégrité de la documentation disponible.

2. Démence et alimentation

Comme pour tous les problèmes de santé abordés dans Comment ne pas mourir, si la question est « maladie », la réponse est « aliments végétaux ». Greger plaide en faveur de l’utilisation d’une alimentation à base de plantes pour surpasser l’un de nos maux cognitifs les plus dévastateurs : La maladie d’Alzheimer.

En discutant des raisons pour lesquelles la génétique n’est pas le facteur ultime de la susceptibilité à la maladie d’Alzheimer, Greger cite un article montrant que les Africains qui mangent une alimentation traditionnelle à base de plantes au Nigeria ont des taux beaucoup plus faibles que les Afro-Américains à Indianapolis, où l’omnivorie règne en maître (26).

Cette observation est vraie, et de nombreuses études sur la migration confirment que déménager en Amérique est un excellent moyen de ruiner votre santé.

Mais l’article – qui est en fait une analyse plus large de l’alimentation et du risque d’Alzheimer dans 11 pays différents – a révélé une autre découverte importante : le poisson, pas seulement les plantes, est un gardien de l’esprit.

C’était particulièrement vrai chez les Européens et les Nord-Américains. En fait, lorsque toutes les variables mesurées ont été analysées – céréales, calories totales, lipides et poisson – les bienfaits cérébraux des céréales ont diminué, tandis que le poisson a pris l’initiative comme force protectrice.

De même, M. Greger cite le Japon et la Chine pour leur changement de régime alimentaire – et l’augmentation concomitante des diagnostics d’Alzheimer – comme une preuve supplémentaire que les aliments d’origine animale constituent une menace pour le cerveau. Il écrit :

« Au Japon, la prévalence de la maladie d’Alzheimer a grimpé en flèche au cours des dernières décennies, probablement en raison du passage d’un régime traditionnel à base de riz et de légumes à un régime comprenant trois fois plus de produits laitiers et six fois plus de viande… Une tendance similaire liant l’alimentation et la démence a été constatée en Chine  » (page 94) (27).

En effet, au Japon, la graisse animale s’est mérité le trophée de la corrélation la plus robuste avec la démence – l’ingestion de graisse animale ayant monté en flèche de près de 600 % entre 1961 et 2008 (28).

Et pourtant, même ici, il y a peut-être plus à dire sur cette histoire. Une analyse plus approfondie de la maladie d’Alzheimer en Asie de l’Est montre que les taux de démence ont augmenté artificiellement lorsque les critères de diagnostic ont été revus, ce qui a entraîné un plus grand nombre de diagnostics sans grand changement dans la prévalence (29).

Les chercheurs ont confirmé que « la graisse animale par habitant et par jour a considérablement augmenté au cours des 50 dernières années », c’est incontestable. Mais après avoir pris en compte ces changements diagnostiques, le tableau a considérablement changé :

« La relation positive entre l’apport énergétique total, la graisse animale et la prévalence de la démence a disparu après stratification selon des critères diagnostiques plus récents et plus anciens.

En d’autres termes, le lien entre les aliments d’origine animale et la démence, du moins en Asie, semblait être un artefact technique plutôt qu’une réalité.

Greger soulève également la question des adventistes du septième jour, dont le végétarisme religieux semble aider leur cerveau. « Par rapport à ceux qui mangent de la viande plus de quatre fois par semaine, écrit-il, ceux qui ont mangé des régimes végétariens pendant trente ans ou plus avaient trois fois moins de risques de devenir fous » (page 54) (30).

En lisant les petits caractères de l’étude, cette tendance n’est apparue que dans une analyse appariée d’un petit nombre de personnes — 272. Dans le groupe plus large de près de 3000 Adventistes non appariés, il n’y avait pas de différence significative entre les mangeurs de viande et les évitateurs de viande en termes de risque de démence.

De même, dans une autre étude portant sur des membres âgés de la même cohorte, le végétarisme n’a pas apporté d’avantages cérébraux à ses adeptes : la consommation de viande s’est avérée neutre pour le déclin cognitif (31).

De l’autre côté de l’étang, les végétariens du Royaume-Uni présentaient une mortalité étonnamment élevée due aux maladies neurologiques par rapport aux non-végétariens, bien que la petite taille de l’échantillon rende cette conclusion un peu fragile (32).

Mais qu’en est-il de la génétique ? Ici aussi, Greger sert une solution végétale avec un bol de cerises cueillies.

Au cours des dernières années, la variante E4 de l’apolipoprotéine E — un acteur majeur du transport des lipides — s’est imposée comme un facteur de risque redoutable de la maladie d’Alzheimer. Dans l’Ouest, le fait d’être porteur de l’apoE4 peut multiplier par dix ou plus les chances de contracter la maladie d’Alzheimer (33).

Mais comme le souligne Greger, le lien entre apoE4-Alzheimer et le monde industrialisé n’est pas toujours solide. Les Nigérians, par exemple, ont une prévalence élevée d’apoE4, mais des taux de la maladie d’Alzheimer très bas — un gratte-tête surnommé le « paradoxe nigérian » (26, 34).

L’explication ? Selon Greger, l’alimentation traditionnelle à base de plantes, riche en amidons et en légumes, pauvre en tout ce qui concerne les animaux, confère au Nigeria une protection contre les malheurs génétiques (page 55). Greger spécule que les faibles taux de cholestérol des Nigérians, en particulier, sont une grâce salvatrice, en raison du rôle potentiel d’une accumulation anormale de cholestérol dans le cerveau avec la maladie d’Alzheimer (page 55).

Pour les lecteurs qui ne connaissent pas la littérature sur l’apoE4, l’explication de Greger peut sembler convaincante : les régimes à base de plantes brisent la chaîne qui relie l’apoE4 à la maladie d’Alzheimer. Mais au niveau mondial, l’argument est difficile à soutenir.

À quelques exceptions près, la prévalence de l’apoE4 est la plus élevée chez les chasseurs-cueilleurs et d’autres groupes autochtones – les Pygmées, les Inuits du Groenland, les Inuits de l’Alaska, les Khoi San, les Aborigènes de Malaisie, les Aborigènes australiens et les Papous, et le peuple sami d’Europe du Nord, qui bénéficient tous de la capacité de l’apoE4 à conserver les lipides en période de pénurie alimentaire, à améliorer la fertilité lorsque la mortalité infantile est élevée, à alléger le fardeau physique des famines cycliques et, en général, à améliorer la survie dans les environnements non agricoles (35, 36).

Bien que certains de ces groupes aient dévié de leur régime alimentaire traditionnel (et aient donc dû faire face à de lourdes charges de morbidité), ceux qui consomment leur nourriture locale – gibier sauvage, reptiles, poissons, oiseaux et insectes compris – peuvent être protégés de la maladie d’Alzheimer d’une façon semblable à celle des Nigérians.

Par exemple, les groupes de chasseurs-cueilleurs d’Afrique subsaharienne regorgent d’apoE4, mais les taux d’Alzheimer dans l’ensemble de la région sont incroyablement faibles (37, 38).

Ainsi, la désactivation de l’apoE4 en tant que bombe à retardement contre la maladie d’Alzheimer pourrait avoir moins à voir avec l’alimentation d’origine végétale qu’avec les caractéristiques communes des modes de vie des chasseurs-cueilleurs : les cycles féticho-aminés, une activité physique intense et des régimes non transformés qui ne sont pas nécessairement limités aux plantes (39).

3. Le soja et le cancer du sein

En ce qui concerne le soja, le « rêve des années 90 » est bien vivant dans How Not to Die. Greger ressuscite un argument de longue date selon lequel cet ancien super aliment est la kryptonite pour le cancer du sein.

Expliquant la prétendue magie du soja, Greger souligne sa forte concentration d’isoflavones, une classe de phytoestrogènes qui interagissent avec les récepteurs d’œstrogènes dans tout le corps (40).

En plus de bloquer l’œstrogène humain plus puissant dans les tissus mammaires (un fléau théorique pour la croissance du cancer), Greger propose que les isoflavones de soja puissent réactiver nos gènes BRCA suppresseurs du cancer, qui jouent un rôle dans la réparation de l’ADN et la prévention de la propagation métastatique des tumeurs (pages 195-196).

Pour plaider en faveur du soja, Greger fournit plusieurs références suggérant que cette humble légumineuse protège non seulement contre le cancer du sein, mais qu’elle améliore aussi la survie et réduit la récurrence chez les femmes qui vont à la gung-soy-ho à la suite de leur diagnostic (pages 195-196) (41, 42, 43, href= »https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22631686″target= »_blank » rel= »noopener noreferrer » class= »content-link »>44).

Le problème ? Ces citations ne sont guère représentatives de l’ensemble de la littérature sur le soja – et nulle part Greger ne révèle à quel point l’histoire du soja est controversée, polarisée et non close (45, 46).

Par exemple, à l’appui de son affirmation selon laquelle  » le soja semble réduire le risque de cancer du sein « , Greger cite un examen de 11 études observationnelles portant exclusivement sur des femmes japonaises (page 195).

Bien que les chercheurs aient conclu que le soja  » peut-être  » réduire le risque de cancer du sein au Japon, leur formulation était nécessairement prudente  : l’effet protecteur était  » proposé dans certaines études, mais pas toutes  » et était  » limité à certains produits ou sous-groupes alimentaires  » (41).

Qui plus est, le centrisme japonais de la revue jette un doute majeur sur le caractère mondial de ses conclusions.

Pourquoi ? Un thème commun à la recherche sur le soja est que les effets protecteurs observés en Asie – lorsqu’ils apparaissent – ne parviennent pas à traverser l’Atlantique (47).

Selon un article, quatre méta-analyses épidémiologiques ont conclu à l’unanimité que  » la consommation d’isoflavones de soja et d’aliments de soja était inversement associée au risque de cancer du sein chez les femmes asiatiques, mais cette association n’existait pas chez les femmes occidentales  » (48).

Une autre méta-analyse qui a révélé un léger effet protecteur du soja chez les Occidentaux (49) comportait tellement d’erreurs et de limites que ses résultats ont été jugés « non crédibles » (50, 51).

Les examens des essais cliniques ont également été décevants dans leur quête d’avantages anticancéreux légendaires pour le soya – ils n’ont trouvé aucun avantage significatif des isoflavones de soya sur les facteurs de risque comme la densité mammaire ou les concentrations hormonales circulantes (52, 53).

Qu’est-ce qui explique ces différences propres à la population ? Personne n’en est certain, mais il est possible que certains facteurs génétiques ou microbiomiques interviennent dans les effets du soja.

Par exemple, environ deux fois plus d’Asiatiques que de non-Asiatiques abritent le type de bactéries intestinales qui transforment les isoflavones en équol – un métabolite que certains chercheurs croient responsable des bienfaits du soya pour la santé (54).

Parmi les autres théories, mentionnons les différences entre les types de produits de soya consommés en Asie et en Occident, les facteurs résiduels de confusion liés à d’autres variables liées à l’alimentation et au mode de vie, et le rôle crucial de l’exposition précoce au soya, où la consommation chez les enfants est plus importante qu’une cuite de lait de soya tard dans la vie (55).

Qu’en est-il de la capacité des isoflavones de soja à réactiver les gènes BRCA dits  » gardiens « , ce qui aide le corps à prévenir le cancer du sein ?

Greger cite ici une étude in vitro suggérant que certaines isoflavones de soja peuvent diminuer la méthylation de l’ADN dans les gènes BRCA1 et BRCA2 – ou, comme Greger l’exprime, enlever la « camisole de force du méthyle » qui les empêche de faire leur travail (56).

Bien qu’intéressante à un niveau préliminaire (les chercheurs notent que leurs découvertes doivent être reproduites et développées avant que quelqu’un ne soit trop excité), cette étude ne peut pas promettre que la consommation de soja aura le même effet que l’incubation de cellules humaines à côté de composants isolés de soja dans un laboratoire.

De plus, les batailles de la recherche in vitro ne finissent jamais bien. En plus de la récente découverte du gène BRCA, d’autres études cellulaires (ainsi que des études sur des rongeurs ayant reçu une injection tumorale) ont montré que les isoflavones de soja peuvent favoriser la croissance du cancer du sein, ce qui soulève la question de savoir quelle découverte contradictoire vaut la peine d’être cru (57, 58, 59).

En fait, cette question est au coeur du problème. Que ce soit au niveau micro (études cellulaires) ou macro (épidémiologie), la recherche sur le risque de cancer dans le soya est très conflictuelle – une réalité que Greger ne révèle pas.

Sciences solides

Comme nous l’avons vu, les références de Greger n’appuient pas toujours ses affirmations, et ses affirmations ne correspondent pas toujours à la réalité. Mais quand ils le feront, ce sera malin d’écouter.

Tout au long de How Not to Die, Greger explore de nombreuses questions souvent ignorées et voilées par les mythes dans le monde de la nutrition – et dans la plupart des cas, représente fidèlement la science dont il s’inspire.

Au milieu des craintes croissantes au sujet du sucre, Greger aide à justifier les fruits – en discutant du potentiel du fructose à faible dose pour la glycémie, de l’absence de dommages causés par les fruits chez les diabétiques et même d’une étude dans laquelle 17 volontaires ont mangé vingt portions de fruits par jour pendant plusieurs mois, sans « aucun effet négatif global sur le poids, la tension artérielle, l’insuline, le cholestérol et les triglycérides » (pages 291-292) (traduction).60, 61).

Il sauve les phytates – des composés antioxydants qui peuvent se lier à certains minéraux – de la vaste mythologie sur leur nocivité, en discutant des nombreuses façons dont ils peuvent protéger contre le cancer (pages 66-67).

Il jette le doute sur les craintes qui entourent les légumineuses – parfois décriées pour leur teneur en glucides et en antinutriments – en explorant leurs effets cliniques sur le maintien du poids, l’insuline, le contrôle glycémique et le cholestérol (page 109).

Et, surtout pour les omnivores, son penchant pour la cueillette des cerises s’arrête parfois assez longtemps pour laisser place à une préoccupation légitime au sujet de la viande. Deux exemples :

1. Infections causées par la viande

Au-delà des chevaux morts, toujours battus, de gras saturés et de cholestérol alimentaire, la viande comporte un risque légitime que How Not to Die attire l’attention : les virus transmissibles à l’homme.

Comme l’explique Greger, bon nombre des infections les plus détestées de l’humanité provenaient d’animaux, allant de la tuberculose transmise par les chèvres à la rougeole du bétail (page 79). Mais de plus en plus de preuves suggèrent que les humains peuvent contracter des maladies non seulement en vivant à proximité d’animaux d’élevage, mais aussi en les mangeant.

Pendant de nombreuses années, on a cru que les infections urinaires provenaient de nos propres souches renégates d’E. coli, qui allaient de l’intestin à l’urètre. Maintenant, certains chercheurs soupçonnent que les infections urinaires sont une forme de zoonose, c’est-à-dire une maladie de l’animal à l’homme.

Greger souligne un lien clonal récemment découvert entre E. coli dans le poulet et E. coli dans les infections urinaires humaines, ce qui suggère qu’au moins une source d’infection est la viande de poulet que nous manipulons ou mangeons – et non les bactéries résidentes (page 94) (62).

Pire encore, E. coli dérivé du poulet semble résistant à la plupart des antibiotiques, ce qui rend ses infections particulièrement difficiles à traiter (page 95) (63).

Le porc, aussi, peut servir de source de maladies humaines multiples. L’empoisonnement par le yersinia – lié presque universellement au porc contaminé – apporte plus qu’une brève aventure avec des troubles digestifs : Greger note que dans l’année qui suit l’infection, les victimes de Yersinia courent 47 fois plus de risques de développer une arthrite auto-immune et peuvent aussi être plus susceptibles de développer la maladie de Graves (page 96) (64, 65).

Récemment, le porc a également été la cible de critiques pour un autre danger pour la santé : l’hépatite E. Maintenant considérée comme potentiellement zoonotique, l’infection à l’hépatite E est systématiquement attribuée au foie de porc et à d’autres produits du porc, environ un foie de porc sur dix provenant des épiceries américaines présentant un résultat positif pour le virus (page 148).66, 67).

Bien que la plupart des virus (y compris l’hépatite E) soient désactivés par la chaleur, Greger prévient que l’hépatite E peut survivre aux températures atteintes dans la viande cuite rare, ce qui rend la viande de porc rose impossible (page 148) (68).

Et quand le virus survit, c’est pour les affaires. Dans les régions où la consommation de porc est élevée, les taux de maladies du foie sont constamment élevés, et bien que cela ne puisse prouver la cause et l’effet, Greger note que la relation entre la consommation de porc et la mort par maladie du foie  » est en corrélation aussi étroite que la consommation d’alcool par habitant et les décès au foie  » (page 148) (69). D’un point de vue statistique, chaque côte de porc dévorée augmente le risque de mourir d’un cancer du foie autant que de boire deux cannettes de bière (page 148) (70).

Cela dit, les infections d’origine animale sont loin d’être une attaque contre l’omnivore, en soi. Les aliments d’origine végétale offrent de nombreuses maladies transmissibles en soi (71). Et les animaux les plus à risque de transmettre des agents pathogènes sont – dans presque tous les cas – élevés dans des exploitations commerciales surpeuplées, non hygiéniques et mal ventilées qui servent de puisards pour les agents pathogènes (72).

Bien que How Not to Die continue d’insister sur les avantages de l’élevage sans cruauté du bétail, c’est un domaine où la qualité peut être un facteur de survie.

2. Viandes cuites et carcinogènes

La viande et la chaleur forment un savoureux duo, mais comme le souligne Greger, la cuisson à haute température présente des risques uniques pour les aliments d’origine animale.

Il cite en particulier ce que la Harvard Health Letter appelle un paradoxe de la préparation de la viande : « La cuisson de la viande réduit considérablement le risque de contracter des infections d’origine alimentaire, mais une cuisson trop poussée peut augmenter le risque de carcinogènes d’origine alimentaire » (page 184).

Un certain nombre de ces carcinogènes d’origine alimentaire existent, mais ceux qui sont exclusifs aux aliments pour animaux sont appelés amines hétérocycliques (HCA).

Les SHTC se forment lorsque la viande musculaire – qu’elle provienne de créatures terrestres, marines ou célestes – est exposée à des températures élevées, de l’ordre de 125 à 300 degrés C ou 275 à 572 degrés F. Comme la créatine, composante essentielle du développement des SHTC, se trouve uniquement dans le tissu musculaire, même les légumes les plus mal cuits ne forment pas de SHTC (73).

Comme l’explique Greger, les SHTC ont été découverts de façon assez fantaisiste en 1939 par un chercheur qui a donné le cancer du sein à des souris en « peignant leur tête avec des extraits de muscle de cheval grillé » (page 184) (74).

Au cours des décennies qui ont suivi, les SHTC se sont révélés être un danger légitime pour les omnivores qui aiment leur viande en haut de l’échelle des produits « prêts ».

Greger fournit une liste solide d’études — menées décemment, décrites de façon équitable — montrant un lien entre la viande cuite à haute température et le cancer du sein, le cancer du côlon, le cancer de l’oesophage, le cancer du poumon, le cancer pancréatique, le cancer de la prostate et le cancer de l’estomac (page 184) (75). En fait, la méthode de cuisson semble être un médiateur majeur de l’association entre la viande et les divers cancers qui apparaissent dans les études épidémiologiques – la viande grillée, frite et bien cuite augmentant considérablement le risque (76).

Et le lien est loin d’être seulement observationnel. Il a été démontré que le PhIP, un type d’AHC bien étudié, stimule la croissance du cancer du sein presque aussi fortement que l’œstrogène, tout en agissant comme un cancérogène « complet » qui peut initier, promouvoir et propager le cancer dans le corps (page 185) (77).

La solution pour les carnivores ? Une refonte des méthodes de cuisson. Greger explique que le rôtissage, la friture, la cuisson à la poêle, le grillage et la cuisson au four sont tous des fabricants courants d’AHC, et plus un aliment reste longtemps dans la chaleur, plus les AHC émergent (page 185). La cuisson à basse température, par contre, semble beaucoup plus sécuritaire.

Dans ce qui pourrait être ce qui se rapproche le plus d’une approbation d’aliments pour animaux qu’il ait jamais offerte, Greger écrit : « Manger de la viande bouillie est probablement le plus sûr » (page 184).

Conclusion

L’objectif de Greger, né dans sa jeunesse et galvanisé tout au long de sa carrière médicale, est de contourner les intermédiaires et de fournir au public des informations importantes – et souvent vitales -.

« Avec la démocratisation de l’information, les médecins n’ont plus le monopole du contrôle des connaissances sur la santé « , écrit-il. « Je me rends compte qu’il peut être plus efficace d’autonomiser les individus directement  » (page xii).

Et c’est ce que How Not to Die accomplit en fin de compte. Bien que les préjugés du livre l’empêchent d’être une ressource sans réserve, il offre plus de fourrage qu’il n’en faut pour que les demandeurs de soins de santé continuent de s’interroger et de s’engager.

Les lecteurs prêts à écouter lorsqu’on les interroge et à vérifier les faits lorsqu’ils sont sceptiques gagneront beaucoup du tome passionné, quoique imparfait, de Greger.